Хирургическое лечение злокачественного ишемического инсульта
Хирургическое лечение злокачественного ишемического инсульта
Urgical treatment of malignant ischemic stroke
Авторы:
Караханова Зейнаб Фируддиновна
Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Ростов-на-Дону, Россия.
e-mail: zeinabkarahanova@yandex.ru
Karakhanova Seinab Firuddinovna
Rostov State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Rostov-on-Don, Russia.
e-mail: zeinabkarahanova@yandex.ru
Парушева Людмила Дмитриевна
Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Ростов-на-Дону, Россия.
e-mail: luda060298@mail.ru
Patrusheva Lyudmila Dmitrievna
Rostov State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Rostov-on-Don, Russia.
e-mail: luda060298@mail.ru
Хмелевская Анна Александровна
Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Ростов-на-Дону, Россия.
e-mail: Doggi-17@mail.ru
Khmelevskaya Anna
Rostov State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Rostov-on-Don, Russia.
e-mail: Doggi-17@mail.ru
Научный руководитель: Сехвейл Салах М.М.
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии, Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Ростов-на-Дону, Россия.
Supervisor: Sehweil Salah M.M.
Rostov State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Rostov-on-Don, Russia.
Аннотация: Распространенность ИИ в России составляет 350 на 100 тыс. населения в год. Из них массивный ишемический инсульт (МИИ) составляет около 10-15 % случаев всех ИИ. Злокачественный ишемический инсульт (ЗИИ) самая тяжелая форма МИИ , характеризуется быстрым развитием полушарного отека головного мозга, затрагивающего более 50% кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА). Консервативное лечение ЗИИ малоэффективно вследствие нарастающего центрального отека, смертность составляет 80%. Операция позволяющая снизить летальность. Является декомпрессивная гемикраниэктомия. Операция заключается в выполнении резекции большого костного фрагмента в лобно- теменно- височно-затылочной области на стороне поражения, не позднее 24 часа от начала заболевания.
Abstract: the prevalence of AI in Russia is 350 per 100 thousand people per year. Of these, massive ischemic stroke (MII) accounts for about 10-15 % of all Cases. Malignant ischemic stroke (ZII) is the most severe form and is characterized by rapid development of cerebral hemispheric edema , affecting more than 50% of the blood supply to the middle cerebral artery (SMA). Conservative treatment of ZIA is ineffective due to increasing Central edema, the mortality rate is 80%. Operation to reduce mortality. Is decompressive hemicraniectomy . The operation consists in resection of a large bone fragment in the frontal-parietal-temporal-occipital region on the affected side, no later than 24 hours from the onset of the disease.
Ключевые слова: Массивные ишемический инсульт, злокачественный ишемический инсульт, дислокационный синдром, декомпрессивная гемикраниэктомия, средняя мозговая артерия.
Keywords: Massive ischemic stroke, malignant ischemic stroke, dislocation syndrome, decompressive hemicraniectomy, middle cerebral artery.
Тематическая рубрика: Медицина и психология.
Актуальность темы.
Цереброваскулярная патология, особенно острые нарушения мозгового кровообращения, являются одной из сложнейших проблем медицины. В среднем, распространенность инсультов приблизительно оценивается как 200 случаев на 100 тыс. населения ежегодно [1], хотя она различна в разных регионах, зависит от расовой принадлежности и многих других факторов. По данным российских авторов (Верещагин Н.В., 2004; Сидоренко Б.А. и др., 2007; Парфенов В.А., 2009; Feigin V.L. et al., 1995; Rosamond W. et al., 2008; Lloyd-Jones D. et al., 2009) среди зарегистрированных инсультов чаще встречаются ишемические, составляя 70-85% в общей структуре заболеваемости ОНМК. В возрастном аспекте в популяции 50-55 лет частота ишемических инсультов увеличивается в 1,8-2,0 раза в каждом последующем десятилетии жизни Румянцева С.А. и др. 2017г). Если учесть демографическое старение населения и отсутствие контроля над факторами риска, последует дальнейший рост пациентов с ОНМК (Скворцова В.И. и др., 2009; Lewsey J.D.2009).
В настоящее время церебральный инсульт является наиболее частым жизнеугрожающим неврологическим заболеванием и одной из важнейших причин инвалидизации во всем мире[2,5]. Основными причинами злокачественного ишемического инсульта являются гемодинамически значимые стенозы экстра- и интракраниальных артерий, осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически обусловенным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.) [3].
При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. Запускается каскад местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов, что повреждает гематоэнцефалический барьер. При массивной зоне ишемии (занимающей не менее 1/3 полушария мозжечка) заболевание может сопровождаться выраженным отеком ишемизированного полушария[2,3]. Отекшее полушарие сдавливает ствол головного мозга и каудальные отделы желудочковой системы – водопровод 3 мозга и IV желудочек. Такое осложненное течение инсульта является злокачественным и встречается у 70% больных с массивным инфарктом мозжечка. Обычно полушарный отек возникает не ранее, чем на 2-е сутки заболевания вследствие развития каскада местных воспалительных реакций с участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов. Указанные процессы ведут к значительному повреждению мозга, нарушению гематоэнцефалического барьера и определяют запуск вазогенного компонента церебрального отека. У 25% больных со злокачественным инсультом отек мозга начинается уже в первые сутки заболевания [2,4].
Диагностика.
Перед принятием решений о выполнении декомпрессивной гемикраниоэктомии необходим тщательный клинико- неврологический осмотр.[6] Методом выбора в оценке состояния является шкала комы Глазго. Дианамический осмотр проводяткаждые 3 часа для оченки состояния [7,8,10].
Стандартным методом у больных злокачественным ишемическим инсультом (ЗИИ) является нативная компьютерная томография (КТ). Возможность КТ в острейший период инсульта (первые8часов инсульта) у больного с парезом взора и гемипарезом необходимо на КЕ головного мозга искать косвенные признаки массивного ишемического инсульта :нечесткиеграницы лентикулярногоядра, отсутствует четкая граница белого и серого вещества, утрата ребристого вида коры островка. [13,18] СКЕ-АГ выполняется для определения локализации тромбоза мредней мозговой артерии (повышается плотность артерии в результате ее тромбоза).[15] Многие авторы рассматривают уплотнение ствола СМА в остром периоде ишемического инсульта как фактор высокого риска МИИ. [10] Данные магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в острый период ишемического инсульта выявляют сдавление субарахноидальных борозд.
Однако, эти признаки не являются достоверными для подтверждения злокачественного течения ИИ. Лишь через 8 часов от момента появления первых симптомов заболевания на нативных КТ можно определить зоны инфаркта. Границы которых визуализируются к концу первых суток [7,16]. При злокачественном ишемическом инсульте на фоне прогрессирующего полушарного отека головного мозга выявляются клинические проявления , обусловленные повышением внутри черепного давления (ВЧД), несмотря на проведение противоотечной терапии является показанием декомпрессивной гемикраниоэктоми [9,25].
Лечение.
Консервативное лечение злокачественного ишемического инсульта направлено на обеспечение перфузии мозга, снижение внутричерепного давления (ВЧД), включает гипервентиляцию, гипотермию, барбитураты, осмотические диуретики. Декомпрессивная краниотомия является последним методом интенсивной терапии злокачественного ишемического инсульта, который используют при неэффективности консервативных мероприятий в течение 6—12 ч с момента развития внутричерепной гипертензии. Она направлена на устранение компримирующего влияния отекшего ишемизированного полушария на стволовые структуры головного мозга и обратное развитие дислокационного синдрома.
В последние десятилетия было проведено немало рандомизированных исследований по данной проблеме, наиболее широкие из них DECIMAL, HAMLET, DESTINY.
В исследовании DESIMAL (Decompressive Craniectomy In MALignant Middle Cerebral Artery Infarcts), основанном на анализе результатов лечения 20 оперированных из 38 больных со ЗИИ в бассейне СМА и объемом ишемии более 145 см3, захватывающим более 50% бассейна СМА, летальность составила 47%. В группе не оперированных больных летальность была 78%. Между группой оперированных пациентов и не оперированных оценивали функциональный исход через один год по модифицированной шкале Ранкина. Выявлено, что благоприятный исход в группе оперированных больных наблюдается в 2 раза чаще [19].
Пациенты в исследовании HAMLET ( Hemicraniectomy After MCA infarction with Life-threatening EdemaTrail ) было включено 64 пациента, из них оперировано 32 [20,21,23]. В группе пациентов , оперированных в первые 48 часов благоприятный функциональный исход также встречался в 2 раза чащу, чем в группе пациентов, которым проводили консервативное лечение. Летальность в группе оперированных составила 22%, не оперированных71%.
Пациенты в исследовании DESTINY ( Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery) имели ЗИИ, занимающий как минимум 2/3 бассейна СМА с возможным включением остальных инспираторных сосудистых бассейнов. Возрастная группа больных составляла 18-60 лет. В исследовании были включены 32 пациента, из которых оперированы 17. Летальность в группе с хирургическим лечением составила 18%, в консервативной - 53%. Между группой оперированных и не оперированных пациентов оценивали исход через 12 мес. по модифицированной шкале Ранкина. Благоприятный исход в хирургической группе наблюдали в 2 раза чаще, чем в консервативной. [22] На основании проведенной работы было установлено, что использование консервативного метода лечения на сегодняшний день мало эффективно, к тому же процент летальности крайне высок. Показано, что после декомпрессивной краниэктомии при ЗИИ летальность снижается с 71 до 22%.
Смертность может быть еще ниже еще выполнить краниэктомию в течение первых 24 ч после инсульта [24]. Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно - височно-теменного фрагмента черепа не менее 12 см, репанационное окно должно быть не менее 12 см в диаметре, так как меньший размер приводит к ущемлению мозгового вещества, что снижает выживаемость с 80 до 55%, вскрытие и свободную пластику твердой мозговой оболочки. Имеются данные, что выполнение только краниэктомии снижает ВЧД на 15%, но если краниэктомия сочетается со вскрытием твердой мозговой оболочки, достигается более существенное снижение ВЧД — до 70%. Обычно удаление некротической паренхимы мозга или парциальная лобэктомия не производится, кроме случаев выраженного пролапса мозга. Однако S. Robertson утверждает, что более агрессивный хирургический подход, включающий резекцию инфарктной мозговой паренхимы, обеспечивает более обнадеживающие функциональные исходы. [13,15, 25].
Результаты рандомизированных исследований рассмотрены Европейской организацией инсульта и включены в рекомендательный протокол ведения пациентов с ишемическим инсультом в 2008 г. Определены следующие критерии включения пациентов для рассмотрения вопроса об операции декомпрессивной краниотомии:
1. Возраст 18-60.
2. Латеральное смещение свыше 2 мм в течение первых суток с момента развития инсульта или более 7 мм в течение первых двух суток с момента развития инсульта.
3. Проведение операции не позднее 48 ч от начала заболевания.
4. Неврологический статус по шкале NIHSS > 15 баллов.
5. Изолированной ишемии бассейна СМА.
6. Угнетение уровня сознания на 1 балл и выше по пункту 1а по NIHSS (соответствует оглушению и глубже).
7. Отсутствие геморрагических трансформаций [10, 11 , 26].
В случае длительного существования стволовых симптомов эффективность декомпрессивной краниотомии значительно уменьшается.
Одним из видов кожного разреза при выполнении ДТЧ является разрез мягких тканей в лобно—теменно—височной области в виде «вопросительного знака» с основанием, располагающимся у козелка уха.
Другим видом — разрез в виде большой «подковы». Такой вариант разреза обладает меньшей длиной, отличается меньшей кровоточивостью, позволяет сохранить основные стволы поверхностной височной артерии, мягкотканный этап операции проводится быстрее.
Границами костной резекции являются:
передняя (лобная) — по линии зрачка;
задняя — 4 см кзади от наружного слухового прохода;
верхняя — до уровня верхнего сагиттального синуса;
нижняя — дно средней черепной ямки.
Особенно важно выполнить резекцию чешуи височной кости в базальном направлении, потому что на этом уровне локализуется пахионово отверстие, в котором при височно—тенториальной дислокации ущемляется ствол мозга.
После трепанации черепа выполняется дугообразный разрез твердой мозговой оболочки по периметру костного окна с подшиванием ее к надкостнице с целью профилактики образования эпидуральной гематомы. Ишемизированную мозговую ткань не резецируют. Далее выполняют свободную пластику твердой мозговой оболочки трансплантатом (обычно синтетическим), который фиксируют в нескольких местах вверху раны для предотвращения дислокации трансплантата. Особенно тщательно и послойно следует ушивать мягкие ткани для создания герметичности раны и предупреждения послеоперационной раневой ликвореи. Ряд исследователей сочетают ДТЧ с ункопарагиппокампэктомией, парциальной лобэктомией, удалением некротического мозгового вещества и установкой датчика ВЧД [12, 14, 17].
Вывод: Декомпрессивная краниотомия при злокачественном ишемическом инсульте увеличивает выживаемость и улучшает функциональные исходы, особенно у молодых больных. Целесообразнее проводить оперативное вмешательство в более ранние сроки.
Список литературы:
1. Путилина М.В. Особенности комбинированной нейропротекторной терапии острых нарушений мозгового кровообращения // Русский медицинский журнал. Независимое издание для практикующих врачей. – М.: 2007. – №5, Т.15. – 4 с.
2. Гусев Е.И., Скворцова Л.В., Стаховская Л.В., Киликовский В.В., Айриян Н.Ю. Эпидемиология инсульта в России // Consilium medicum неврология. – М.: 2003. - №3. - С. 5–7.
3. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.
4. Ким А.В., Антонов Г.И., Лазарев В.А., Джинджихадзе Р.С., Миклашевич Э.Р., Мельничук С.В., Гладышев С.Ю., Курносенко В.Ю. Нейрохирургия. 2014. №1. С. 126–131.
5. Муравьева В.Н., Карпова Е.Н. Современные представления о факторах риска и профилактики ОНМК. Международный журнал экспериментального образования 2014.
6. Неврология. Национальное руководство. Под. ред. Гусева Е.И., Коновалова А.Н., Скворцовой В.И., Гехт А.Б. М: ГЭОТАР-Медиа; 2009.
7. Гусев Е.И., Мартынов М.Ю., Камчатнов П.Р. Ишемический инсульт. Современное состояние проблемы. Доктор.Ру 2013; 5(83): 7–12. Gusev E.I., Martynov M.Yu., Kamtchatnov P.R. Ischemic stroke: current status. Doktor.Ru 2013; 5(83): 7–12.
8. Данилова В.И., Хасанова Д.Р. Инсульт. Современные подходы диагностики, лечение и профилактика: метод. Рекомендации / Под. ред. Данилова В.И., Хасанова Д.Р. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 248 с.
9. Декомпрессивная гемикраниэктомия в лечении острой церебральной ишемии, осложненной дислокационным синдромом / Полищук Н.Е., Корюненко Г.В., Каминский А.А. и др. // Украинский нейрохирургический журнал. – 2003. – № 1. – С. 44–47.
10. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.136 с.
11. Никитин А.С., Буров С.А., Петриков С.С. и др. Декомпрессивная краниотомия у больных со злокачественным течением массивного ишемического инсульта // Нейрохирургия. - 2014. - № 3. - С. 23-29.
12. Буров С.А.,НикитинА.С., Асратян С.А.,КрыловВ.В. Факторы риска развития злокачественного течения обширного ишемического инсульта // Нейрохирургия. - 2012. - № 3. - С. 18-25.
13. Джинджихадзе Р.С., Древаль О. Н., Лазарев В. А. Декомпрессивная кра-ниэктомия при внутричерепной гипертензии. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 112с.
14. Никитин А. С. Петриков С. С., Асратян С. А., Мониторинг внутричерепного давления у больных с массивным ишемическийм инсультрм //Анестизия у взрослых 2015. № 3 с 39-43.
15. Крылов В.Н., Пронин В. Г., Талыпов А.Э., Николаева А. Г.Декомпрессивная краниотомияв лечении инфарктов больших полушарий головного мозга // Материалы национального конгресса «Неотложные состояния в неврологии». – М., 2009.
16. Дашьян В.Г., Талыпов А.Э. Декомпрессивная краниотомия в лечении инфарктов больших полушарий головного мозга. Нейрохирургия 2011; 4: 8–15.
17. Vibbert M., Mayer S.A. Early decompressive hemicraniectomy following malignant ischemic stroke: the crucial role of timing. Curr Neurol Neurosci Rep 2010; 10(1): 1–3.
18. Subramaniam S., Hill M.D. Decompressive hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction: an update. Neurologist 2009; 15(4): 178–184.
19. Decompressive hemicraniectomy for malignant middle cerebral artery infarction including pateints with additional involvement of the anterior and/or posterior cerebral artery territory – outcome analysis and definition of prognostic factors / Kurten S., Munoz C., Beseoglu K. et al. // Acta Neurochir. – 2018. – v. 160. – P. 83–89.
20. Hofmeijer J., Kappelle L.J., Algra A., Amelink GJ, Gijn J., Worp B Surgical decompression for spaceoccupying cerebral infaction (the Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Lifethreatening Edema Trial [HAMLET]): a multicentre, open. Randomized trial // The Lancet Neurology. – 2009. – Vol. 8 – P. 326 – 333.
21. Hans-Peter Haring H-P., Dilitz E., Pallua A., Hessenberger E. Corticomedullary Contrast: An Early Cerebral Computed Tomography Sign Inducating Malignant Middle Cerebral Artiry Infarction: ACase-Control Study // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P 1076-1082.
22. Juttler E ., Schwab S., Schmiedek P., Unterberg A., Hennerici M., Woitzik J., Witte S ., Jenetzky E., Hacke W. Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY) A Randomized, Controlled Trial // Stroke. – 2007. – Voi. 38 – P. 2518.
23. Mitchell P., Gregson B. a, Crossman J. et al Reassessment of the HAMLET study // The Lancet Neurology. – 2009. – Vol. - P. 602 – 603/.
24. Cho. D. Ultra-early decompressive craniectomy for malignant middle cerebral artery infarction / D. Cho, T. Chen, H. Lee // Surg. Neurol/ - 2003 – Vol.60 – P. 227-232.
25. Prognosis of patients after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction / B/ Walz, C. Zimmermann, S. Bottger [etal/] / J. Neurol. – 2002. – № 249. – Р. 1183 – 1190.
26. The European Stroke Organization (ESO)Executive Committee and the ESO Writing Committee. Guidelines for Management of Ischaemic Stroke and Transient Ischaemic Attack 2008 p. 61.
