Роль COVID-19 в развитии заболеваний щитовидной железы: обзор

The role of COVID-19 in thyroid disease: a review

Авторы: 

Михаськова Надежда Сергеевна

Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия

E-mail: st068604@student.spbu.ru

Mikhaskova Nadezhda Sergeevna

Saint-Petersburg State University, Saint-Petersburg, Russia

E-mail: st068604@student.spbu.ru

Добродеева Александра Александровна

Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия

E-mail: st070433@student.spbu.ru

Dobrodeeva Aleksandra Aleksandrovna

Saint-Petersburg State University, Saint-Petersburg, Russia

E-mail: st070433@student.spbu.ru

Аннотация: Целью данного обзора является освещение имеющейся на сегодняшний день информации о влиянии инфекции SARS-CoV-2 на щитовидную железу, о воздействии тиреоидной патологии на заболеваемость и течение COVID-19.

Abstract: The purpose of this review is to highlight the information available to date on the effects of SARS-CoV-2 infection on the thyroid gland, on the impact of thyroid pathology on the incidence and course of COVID-19.

Ключевые слова: аутоиммунный тиреоидит, щитовидная железа.

Keywords: COVID-19, autoimmune thyroiditis, thyroid gland.

Тематическая рубрика: Медицина и психология.

COVID-19 известен как заболевание, поражающее множество различных органов, среди которых легкие — основная мишень. Можно предположить, что инфекция будет также негативно влиять на работу щитовидной железы.

На данный момент есть лишь небольшое количество исследований пациентов с прицелом на патологию щитовидной железы в контексте COVID-19. Некоторые исследования гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси показали, что нейроэндокринный клетки гипофиза у пациентов с COVID-19 могут разрушаться [1].

Инфекция COVID-19 поражает черепные нервы, вызывая потерю вкуса и обоняния. Частицы вирусного генома были обнаружены в цитоплазме клеток гипоталамуса, а иммуногистохимический анализ аденогипофиза показал значительное снижение в количестве и иммунореактивности клеток, продуцирующих ТТГ [2].

Согласно UR et al [3]вирус распространяется в нервной ткани благодаря высокой экспрессии ACE2, приводящей к цитокиновому шторму. Высокие концентрации циркулирующего IL-6, IL-7, TNFa, а также воспалительных хемокинов были выявлены при цитокиновом шторме, вызванном COVID-19 [4]. Вирус оказывает значительное влияние на работу ТТГ-продуцирующих клеток, что влияет на снижение концентрации ТТГ, что в результате сказывается на работе гипофизарной обратной связи. Воздействие на ТТГ-продуцирующие клетки может идти по четырем механизмам: непосредственное повреждение гипофиза вирусом, непрямое поражение железы провоспалительными цитокинами и цитокиновым штормом, хронический стресс, обусловленный гипоксией, а также эффект от лечения глюкокортикостероидами [5]. Chen et al. выяснили, что концентрация сывороточного ТТГ и Т3 значительно низкая у пациентов с COVID-19 по сравнению с контрольной группой [5].

Гистологическое исследование щитовидной железы выявило отсуствие лимфоцитарной инфильтрации с присутствием обширного апоптоза. Однако несмотря на высокую экспресиию ACE2 в щитовидной железе, сам вирус COVID-19 не был выявлен в тканях [6-8].

Предполагается, что цитокины играют роль в развитии тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита [9]. Покоящийся аутоиммунный тиреоидит может обостриться у пациентов с COVID-19 в результате Т-HELPER 2 индуцированного синтеза антител и TH1- индуцированного клеточного иммунитета. Предыдущие исследования показали, что тиреоидит во время COVID-19 может вызвать повышение синтеза IL-6, а также цитотоксический эффект Т-клеток в результате гипервоспаления [9-11].

Именно из-за этого дисбаланса иммунной системы пациенты с аутоиммунным тиреоидитом могут переносить COVID-19 тяжелее, чем здоровые люди именно из-за повышенного уровня сывороточных концентраций IL-6 и TNFAa. Однако у генетически предрасположенных людей COVID-19 может нарушить иммунотолерантность, в результате чего вызывая иммунно-индуцированный тиреоидит, усугубляющий предыдущие нарушение щитовидной железы или вызывающий обострение хронических нарушений.

Таким образом, функция щитовидной железы может страдать и от острой фазы заболевания и во время выздоровления. Хотя некоторые факты говорят, что щитовидные нарушения вызваны непосредственно поражение железы или цитокиновым штормом, однако требуется больше исследований на молекулярном и клиническом уровне для большего понимания диагностики и лечения тиреоидных осложнений в обе эти фазы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Gábor Speer, Péter Somogyi, Thyroid complications of SARS and coronavirus disease 2019 (COVID-19), Endocrine Journal, 2021, Volume 68, Issue 2, Pages 129-136, Released on J-STAGE February 28, 2021, Advance online publication January 19, 2021,

2. Scappaticcio L, Pitoia F, Esposito K, et al. Impact of COVID-19 on the thyroid gland: an update. Rev Endocr Metab Disord 2020: 22: 1–13. 

3. Ur A, Verma K. Cytokine Storm in COVID19: A Neural Hypothesis. ACS Chem Neurosci 2020, 11: 1868–1870.

4. Merad M, Martin JC. Pathological inflammation in patients with COVID-19: a key role for monocytes and macrophages. Nat Rev Immunol 2020, 20: 355–362. 

5. Czarnywojtek A, Ochmańska A, Zgorzalewicz-Stachowiak M, et al. Influence of SARS-CoV-2 infection on thyroid gland function: The current knowledge. Adv Clin Exp Med 2021, 30: 747–755.

6. Ruan Q, Yang K, Wang W, et al. Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China. Intensive Care Med 2020, 46: 846–848.

7. Bradley BT, Maioli H, Johnston R, et al. Histopathology and ultrastructural findings of fatal COVID-19 infections in Washington State: a case series. Lancet 2020, 396: 320–332. 

8. Barton LM, Duval EJ, Stroberg E, et al. COVID-19 Autopsies, Oklahoma, USA. Am J Clin Pathol 2020, 153: 725–733. 

9. Muller I, Cannavaro D, Dazzi D, et al. SARS-CoV-2-related atypical thyroiditis. Lancet Diabetes Endocrinol 2020, 8: 739–741.

10. Lania A, Sandri MT, Cellini M, et al. Thyrotoxicosis in patients with COVID-19: the THYRCOV study. Eur J Endocrinol 2020, 183: 381–387

11. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 2020, 395: 497–506.